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东北大学的一组研究人员发现了铁死亡的一些生物学机制，铁死亡是一种最近发现的调节细胞死亡类型，由铁和脂质过氧化的积累引发 - 脂质经过氧化。他们的发现揭示了控制铁死亡的重要参数，并可能作为未来治疗策略的基础。该团队于 9 年 2023 月 <> 日在《当代生物学》杂志上发表了他们的研究结果。

铁死亡与多种疾病有关，包括神经退行性疾病、心血管和肾脏疾病。铁死亡甚至可能在对某些疗法的反应中发挥作用，例如化疗和放疗。然而，它的新颖性意味着铁死亡发生时发生的过程，以及脂质过氧化导致铁死亡的机制，尚未得到很好的理解。

研究人员报告说，在铁死亡期间，脂质过氧化物积聚在质膜上，导致阳离子的张力和渗透性增加。阳离子含量的增加激活了两个离子通道Piezo1和TRP，并导致钠钾(Na / K)-ATP酶失活，其在维持健康细胞质膜上的阳离子浓度水平方面起着关键作用。++

“导致铁死亡的确切途径知之甚少，特别是与其他形式的程序性细胞死亡(如细胞凋亡，焦亡或坏死)相比。此外，脂质过氧化与细胞死亡之间的联系，甚至发生这种情况的地方，仍然是一个谜，“该论文的合著者，东北大学药学研究生院健康化学实验室教授Atsushi Matsuzawa说。

为了揭示更多关于铁死亡背后的过程，研究采用了各种技术来测量细胞形态、离子通量以及膜完整性和电位的变化。

这些方法使研究人员能够排除以前被认为是脂质过氧化靶向的其他区域。“虽然线粒体功能障碍是铁死亡的结果，但我们的研究表明，膜的初始去极化对线粒体功能潜力没有影响。此外，我们还研究了溶酶体是脂质氧化源的可能性。但是我们发现在质膜发生变化后很长时间内对溶酶体完整性没有影响，“Matsuzawa补充道。

展望未来，该团队希望进一步深入研究铁死亡的分子机制以及通过Piezo1 / TRP通道介导阳离子通量。